Candidate mechanosensitive transduction channels in Drosophila melanogaster

Abstract

Zur Wahrnehmung von Gravitation und Tönen benötigt Drosophila melanogaster das Johnstonsche Organ (JO), welches ein chordotonaler Streckrezeptor ist. Es sitzt im 2ten Antennensegment und besteht aus ca. 500 mechanosensorischen Neuronen. Diese JO-Neuronen wandeln stimulus induzierte Antennenbewegungen in neuronale Signale um und verstärken darüber hinaus die induzierten Bewegungen und somit das eigentlich Eingangssignal. Vorhergehende Arbeiten konnten zeigen, dass die Verstärkung von dem transient receptor potential (TRP) Kanal NompC (TRPN1) abhängt. Wir konnten jetzt zeigen, dass NompC exprimierende, ton-sensitive Neurone für die mechanische Verstärkung in JO verantwortlich sind. Der Verstärkungsfaktor blieb unverändert, wenn JO-Neurone ausgeschaltet wurden, die für die Wahrnehmung von Gravitation oder Wind ablatiert wurden. Jedoch verschwand die Verstärkung, wenn ton-sensitive Neurone entfernt wurden. Dieser Effekt führte auch zu der Abnahme von ton induzierten Summenpotentialantworten (CAP), der auch durch den Verlust von NompC verursacht werden kann. Durch die Verbindung von mechanicher Verstärkung und ton-sensitiven Neuronen sowie der Vergleich mit nompC Mutanten konnten wir auf funktionaler Ebene die Wichtigkeit von NompC für die Funktion der ton-sensitiven Neurone aufzeigen. Messungen der Calcium Antworten auf Tonstimulationen unterstützen diese Annahme und konnten zeigen, dass NompC essentiell für die Funktionsweise der ton-sensitiven Neurone ist. Der Verlust von NompC führte aber auch zu einer Abnahme der Steifheit des Tonaufnehmers (3tes Antennensegment), was darauf hindeutet, dass NompC ein essentieller Bestandteil der mechanosensitiven Transduktionsmaschinerie ist. Darüber hinaus haben wir Mutanten weiterer TRP Kanäle untersucht und konnten solche finden, die Funktionsweise von NompC modulieren.