Klinische Korrelate von Läsionen der weißen Substanz bei Patienten mit Alkoholkrankheit
Clinical correlates of white matter lesions in younger alcohol addicts
by Erasmus Bachus
Date of Examination:2010-07-13
Date of issue:2010-06-28
Advisor:Prof. Dr. Gabriela Stoppe
Referee:PD Dr. Peter Dechent
Referee:Prof. Dr. Martin Oppermann
Persistent Address:
http://dx.doi.org/10.53846/goediss-812
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Description:Dissertation
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Abstract
English
Background: Several studies have shown that well-known cerebrovascular risk factors are associated with a higher incidence of white matter lesions (WML). The knowledge of the role of alcohol in the development of WML still is poor. The aim of this study is to investigate the prevalence of WML in younger alcohol addicts. Well-known and potential risk factors for WML were taken into account. Methods: N=100 patients aged 25-60 years (mean age 44 years) fulfilling the diagnostic criteria of alcohol dependency (ICD F10.2) were examined with 1,5 Tesla magnetic resonance imaging according to a standard protocol concerning localization and dissemination of WML. All patients were voluntary in-patients. Data concerning medical history, education, occupation, exposure to toxic substances, nutrition, smoking, laboratory values, vitamin levels, ApoE-genotype, parameters of alcohol dependency and consumption of other drugs than alcohol were collected. Results: WML could be found in 39 patients. 34 had subcortical focal WML (≤ 5 mm), 13 periventricular WML (twelve patients ≤ 5 mm, one patient 6-10 mm). 26 had exclusively subcortical WML, five had exclusively periventricular WML and eight had WML of both localizations. Significant positive associations were found to higher age, higher amount of daily alcohol consumption, lower haematocrit and lower creatine kinase. There was a trend towards more frequent malnutrition, less frequent consumption of dairy products and a lower haemoglobin level in patients with WML. Patients in the fifth decade of life had significantly more often WML and reported significantly higher levels of daily alcohol consumption. Well-known cerebrovascular risk factors were not associated with WML. Conclusion: Our data suggest that the amount and the duration of higher alcohol consumption, in combination with higher age, are possible risk factors for WML as early as from the fifth decade of life. Most of the patients had subcortical WML. These are known to be associated to cerebrovascular risk f actors rather than to higher age. Nutrition might play a role in the development of WML. Consumption of dairy products might have a protective effect. The significantly lower levels for haematocrit and creatine kinase and the trend towards lower haemoglobin levels might be the consequence of an alcohol induced diabetes insipidus. We can support the assumption that there is an association between changes in blood count and brain morphology, reported by other authors. Moreover we can support the thesis that higher alcohol consumption is a risk factor for a higher vulnerability of the cerebral white matter. We assume that higher alcohol consumption accelerates aging processes of the brain and increases the risk for preterm WML.
Keywords: White matter lesions; alcohol dependency; cerebrovascular risk factors
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Einleitung: Zahlreiche Untersuchungen haben belegt, dass die bekannten zerebrovaskulären Risikofaktoren mit einem vermehrten Auftreten von Läsionen der weißen Substanz (WSL) verknüpft sind. Die Datenbasis bezüglich der Rolle des Alkohols bei der Entstehung von WSL ist bis heute schlecht. Ziel dieser Untersuchung ist es, die Prävalenz von WSL bei jüngeren Alkoholkranken unter Berücksichtigung anderer bekannter sowie potentieller Risikofaktoren zu ermitteln. Methoden: N=100 Patienten im Alter von 25-60 Jahren (Durchschnittsalter 44 Jahre), welche die Diagnosekriterien einer Alkoholabhängigkeit (ICD F10.2) erfüllten, wurden mit einem 1,5 Tesla Magnetresonanstomographen (MRT), nach einem standardisierten Protokoll, auf das Vorkommen von WSL sowie deren Lokalisation und Ausbreitung hin untersucht. Alle Patienten befanden sich in freiwilliger stationärer Behandlung. Es wurden Daten zu Vorerkrankungen, Bildung, Beruf, Schadstoffexposition, Ernährung, Rauchen, Laborwerte, Vitaminspiegel, ApoE-Genotyp sowie Daten zu Parametern der Alkoholkrankheit und zum Konsum anderer Rauschmittel als Alkohol erhoben. Ergebnisse: WSL konnten bei 39 Patienten gefunden werden. 34 hatten subkortikale fokale WSL (≤ 5 mm), 13 periventrikuläre WSL (zwölf ≤ 5 mm, einer 6-10 mm). 26 hatten ausschließlich subkortikale, fünf ausschließlich periventrikuläre und acht WSL beider Lokalisationen. Signifikante positive Assoziationen fanden sich zu höherem Alter, größerer täglicher Trinkmenge, niedrigerem Hämatokrit und niedrigerer Kreatinkinase. Grenzsignifikante Assoziationen fanden sich zu häufigerer Malnutrition, seltenerem Verzehr von Milchprodukten und einem niedrigeren Hämoglobinwert. Die Patienten der fünften Lebensdekade hatten signifikant häufiger WSL und gaben signifikant größere tägliche Trinkmengen an. Die bekannten zerebrovaskulären Risikofaktoren waren nicht mit WSL assoziiert. Diskussion: Die Daten dieser Studie an jüngeren Alkoholkranken deuten darauf hin, dass Menge und Dauer eines erhöhten Alkoholkonsums, in Kombination m it einem höheren Lebensalter, schon ab der fünften Lebensdekade ein Risikofaktor für WSL sind. Die meisten Patienten hatten subkortikale WSL. Diese werden eher mit zerebrovaskulären Risikofaktoren als mit einem höheren Lebensalter in Verbindung gebracht. Auch die Ernährung scheint eine Rolle zu spielen. Der Verzehr von Milchprodukten könnte einen protektiven Effekt haben. Die signifikant niedrigeren Werte für Hämatokrit und Kreatinkinase sowie der grenzsignifikant niedrigere Hämoglobinwert könnten die Folge eines alkoholinduzierten Diabetes insipidus sein. Die von anderen Autoren formulierte Annahme, dass es einen Zusammenhang zwischen Veränderungen des Blutbildes sowie der Hirnmorphologie und der Alkoholkrankheit gibt, können wir mit unseren Daten unterstützen. Ebenso die These, dass ein erhöhter Alkoholkonsum ein Risikofaktor für eine im späteren Leben erhöhte Vulnerabilität der weißen Substanz ist. Wir nehmen an, dass ein erhöhter Alkoholkonsum Alterungsprozesse des zentralen Nervensystems beschleunigt und das Risiko, WSL bereits in jüngeren Jahren zu entwickeln, erhöht.
Schlagwörter: Läsionen der weißen Substanz; Alkoholkrankheit; zerebrovaskuläre Risikofaktoren
