Multiple Sklerose und Dopamin-Rezeptoren

Abstract

Besteht eine Interaktion zwischen dem Dopaminsystem und Multiple Sklerose? Multiple Sklerose (MS) ist eine bedeutende neuroimmunologische Erkrankung, deren genaue Ursache unklar ist. In einem komplexen Zusammenspiel zwischen Zellen des Zentralnervensystems und Zellen des Immunsystems entstehen Entzündungsherde, die zu schweren Beeinträchtigungen führen. Als Tiermodell für die MS wird die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) verwendet, die unter anderem bei Mäusen hervorgerufen werden kann. Dopamin ist ein wichtiger Neurotransmitter, der das Immunsystem und Gliazellen modulieren kann. Aus der Literatur ist bekannt, dass die EAE einen schwächeren Verlauf nimmt, wenn sie mit Dopaminagonisten behandelt wird. Bei Mäusen, denen die Dopamin-Rezeptoren D2 bzw. D3 fehlen, lösten wir die Erkrankung EAE aus. Wir verglichen den Krankheitsverlauf dieser Knockout-Mäuse mit dem Krankheitsverlauf von Wildtyp-Mäusen. Außerdem untersuchten wir histologische Präparate von Rückenmarksquerschnitten dieser Mäuse. Dabei suchten wir nach Unterschieden in der Anzahl der Immunzellen sowie nach dem Ausmaß des entstandenen Schadens im zentralen Nervensystem. Wir konnten zeigen, dass sowohl die D2- als auch die D3-Knockout-Mäuse einen ähnlichen Krankheitsverlauf und eine ähnliche Aktivierung von Immunzellen wie die Wildtyp-Mäuse aufweisen. Es besteht zudem kein Unterschied im Ausmaß des Schadens im zentralen Nervensystem. Wir schlussfolgern daraus, dass die bekannten Effekte der Dopaminagonisten auf den Krankheitsverlauf der EAE nicht von den Dopamin-Rezeptoren D2 bzw. D3 abhängig sind.