Untersuchungen zur endogenen Neurogenese an Ephrin-B3-defizienten Mäusen nach zerebraler Ischämie

Bretschneider, Eva

dc.contributor.advisor	Bähr, Mathias Prof. Dr.	de
dc.contributor.author	Bretschneider, Eva	de
dc.date.accessioned	2012-04-16T17:26:59Z	de
dc.date.available	2013-01-30T23:51:02Z	de
dc.date.issued	2011-12-14	de
dc.identifier.uri	http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-B2AF-0	de
dc.identifier.uri	http://dx.doi.org/10.53846/goediss-1133
dc.description.abstract	Eine zerebrale Ischämie stimuliert die Neurogenese und die Proliferation von abgeleiteten neuralen Vorläuferzellen (NPC) aus der subventrikulären Zone (SVZ). Außerdem kommt es zu einer Vermehrung und der Wanderung in Richtung der Läsion, ohne eine funktionelle Relevanz zu besitzen aufgrund der geringen neuronalen Differenzierung. Es wurde die endogene Neurogenese sowie die Zellschädigung und das funktionelle Endergebnis an Ephrin-B3-/-- und Ephrin-B3+/+-Mäusen bis zu vier Wochen nach einem experimentellen Schlaganfall untersucht. Eine zerebrale Ischämie in Ephrin-B3-/--Mäusen führte zu einer gesteigerten Zellproliferation und neuronaler Differenzierung in der Läsion im Gegensatz zu den Ephrin-B3+/+-Mäusen. Jedoch fand sich auch in den Ephrin-B3-/--Tieren ein erhöhtes Infarktvolumen und motorische Defizite, wie sie bei den Ephrin-B3+/+-Tieren deutlich abgemildert auftraten. Die stärkere ischämische Schädigung in Ephrin-B3-/--Mäusen war mit einer erhöhten Caspase-3-Aktivierung verbunden. Während die Hemmung der Caspase-3 in den Kontrolltieren keinen Einfluss auf Infarktgröße hatte, wurde das Infarktvolumen in den Ephrin-B3-/--Tieren deutlich verkleinert, was darauf hindeutet, dass Caspase-3 eine Rolle bei der erhöhten ischämischen Schädigung in Ephrin-B3-/--Tieren spielt. Die post-ischämische endogene Neurogenese ist in Ephrin-B3-/--Mäusen zwar erhöht, führt jedoch zu keiner funktionellen Erholung aufgrund der erhöhten Caspase-3-vermittelten Infarktvolumina.	de
dc.format.mimetype	application/pdf	de
dc.language.iso	ger	de
dc.rights.uri	http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/	de
dc.title	Untersuchungen zur endogenen Neurogenese an Ephrin-B3-defizienten Mäusen nach zerebraler Ischämie	de
dc.type	doctoralThesis	de
dc.title.translated	Ephrin B3 deficiency increases post-ischemic endogenous neurogenesis in mice but fails to improve functional recovery	de
dc.contributor.referee	Bähr, Mathias Prof. Dr.	de
dc.date.examination	2012-01-17	de
dc.subject.dnb	610 Medizin, Gesundheit	de
dc.description.abstracteng	Stroke stimulates neurogenesis and subventricular zone-(SVZ)-derived neural precursor cells (NPC) proliferate and migrate towards the lesion site without functional relevance due to low neuronal differentiation rates. We studied endogenous neurogenesis as well as cell injury and functional outcome in ephrin-B3 / and ephrin-B3+/+ mice for up to four weeks after experimental stroke. Cerebral ischemia in ephrin-B3 / mice resulted in enhanced cell proliferation and neuronal differentiation at the lesion site compared to ephrin-B3+/+ mice. However, prominent post-ischemic neurogenesis in ephrin-B3 / mice was accompanied by increased infarct injury and distinct motor coordination deficits compared to ephrin-B3+/+ mice. Increased ischemic injury in ephrin-B3 / mice was associated with enhanced acute caspase-3 activation. Whereas inhibition of caspase-3 had no effect on stroke size in control animals, infarct sizes in ephrin-B3 / mice were strongly reduced suggesting that caspase-3 might play a role in aggravating stroke injury in ephrin-B3 / mice. In conclusion, post-ischemic endogenous neurogenesis in ephrin-B3 / mice is enhanced, but fails to contribute to functional recovery due to high caspase-3-mediated aggravation of infarct injury in these animals.	de
dc.contributor.coReferee	Reuss, Bernhard Prof. Dr.	de
dc.subject.topic	Medicine	de
dc.subject.ger	zerebrale Ischämie - Schlaganfall - Apoplex - endogene Neurogenese - neurale Vorläuferzellen - Ephrin-B3	de
dc.subject.eng	cerebral ischemia stroke apoplexy - endogenous neurogenesis neural precursor cells ephrin-B3	de
dc.subject.bk	44.90	de
dc.identifier.urn	urn:nbn:de:gbv:7-webdoc-3285-3	de
dc.identifier.purl	webdoc-3285	de
dc.affiliation.institute	Medizinische Fakultät	de
dc.subject.gokfull	Med 531	de
dc.identifier.ppn	687583926	de

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Human- und Zahnmedizin [2870]

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