Klinische Studie zur möglichen Assoziation von rheumatoider Arthritis und Parodontitis

Abstract

Ziel der Studie war es, den Parodontalzustand und spezifische IL-1-Poly-morphismen bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen zu erfassen und auf mögliche Assoziationen zu untersuchen.Material und Methode: 66 Patienten (29 Frauen, 37 Männer) mit einer rheumatoiden Arthritis im Alter von 49.5±8.4 Jahren nahmen teil. Die zahnärztliche Untersuchung umfasste den DMF-T und den PSI sowie die Dokumentation der Rauchgewohnheiten. Anhand der PSI-Grade erfolgte die Einteilung in gesund/Gingivitis, moderate Parodontitis und ausgeprägte Parodontitis. Zur Bestimmung der IL-1-Polymorphismen (IL-1A-889, IL-1B+3953, IL-1RN+2018) wurden Wangenschleimhautabstriche entnommen, analysiert und einem Genotyp für Entzündungsrisiko (Grad 1-4) zugeordnet (GenoType PST®plus; Hain Lifescience). Zur mikrobiologischen Analyse wurde eine Poolprobe entnommen und auf 11 parodontalpathogene Mikroorganismen untersucht (micro-IDent®plus, Hain Lifescience).Ergebnisse: Der mittlere DMF-T betrug 16.8±6.3. 24 Patienten waren gesund/Gingivitis; 18 Patienten zeigten eine moderate und 23 eine ausgeprägte Parodontitis. 19 Patienten (28,8%) wiesen homozygot negative Befunde auf den untersuchten Genarealen auf. Genotyp 1 (kein erhöhtes genetisches Risiko) lag bei 24 Patienten vor, Genotyp 2 (erhöhtes genetisches Risiko) oder 3 (stark erhöhtes genetisches Risiko) bei 14 bzw. sechs Patienten und eine verminderte genetische Entzündungshemmung (Grad 4) lag bei 22 Patienten vor. Die Verteilung war wie folgt: Parodontal gesund - Genotyp 1: n= 9, Genotyp 2 oder 3 n= 7, Genotyp: 4 n=8; Moderate Parodontitis - Genotyp 1: n=4, Genotyp 2 oder 3: n= 8, Genotyp 4: n=6; Ausgeprägter Parodontitis - Genotyp1: n=11, Genotyp 2 oder 3: n=5, Genotyp 4: n=7. Bei den meisten Patienten lagen Fn (98%), Ec (91%) und Pm (88%) oberhalb der Nachweisgrenze; starke Parodontalpathogene waren seltener nachzuweisen: Aa (16%) und Pg (58%). Die statistische Auswertung mittels einer nichtparametrischen Varianzanalyse zeigte keinen signifikanten Einfluss des Risikogenotyps auf den Parodontalzustand (p=0.76). Für die Kovariablen Alter (p=0.22), Geschlecht (p=0.74) und Medikation (p=0.09) war kein signifikanter Einfluss auf den Parodontalzustand festzustellen. Einzig die Kovariable Rauchen zeigte einen signifikanten Einfluss (p=0.0004).Schlussfolgerung: Ein Großteil der untersuchten Patienten wies eine moderate bis ausgeprägte Parodontitis, die Anwesenheit der untersuchten parodontalpathogenen Bakterien sowie ein erhöhtes genetisches Entzündungsrisiko auf. Eine Assoziation zwischen IL-1-Polymorphismus und Parodontalbefund ergab sich nicht. Auch eine Assoziation zwischen Rheuma-Faktor und Genotyp auf Parodontal-zustand und Bakterienlast war nicht festzustellen. Auf Grundlage dieser Ergebnisse bleibt der Zusammenhang zwischen Parodontitis und rheumatoider Arthritis weiterhin ungeklärt.