Functional Analysis of the Salicylic Acid-Responsive PR-1 Promoter in Arabidopsis thaliana

Abstract

Das Arabidopsis PR-1 Gen gehört zu einer Gruppe von Genen, die während systemic acquired resistance (SAR), einer pflanzlichen Abwehrreaktion gegen ein breites Pathogenspektrum, durch das Signalmolekül Salicylsäure (SA) hochreguliert werden. Genetische Studien haben gezeigt, dass der PR-1 Promotor durch SNI1 reprimiert wird und diese Repression durch den SA-sensitiven Regulator NPR1 aufgehoben wird. NPR1 aktiviert Transkription nach Interaktion mit TGA Faktoren, welche wiederum an das as-1-ähnliche Element im PR-1 Promotor binden können. Die hier vorliegende Studie zeigt, dass NPR1 und SNI1 durch das as-1-ähnliche Element und durch WRKY Boxen reguliert wird. Der SNI1/NPR1 Antagonismus wird durch die Existenz von zwei alternierenden Signalwegen erklärt. Im wildtypischen Promotor wird PR-1 Expression durch den TGA-NPR1 Komplex am as-1 Element induziert. Gleichzeitig unterdrückt das as-1-ähnliche Element den alternativen Aktivierungspfad, voraussichtlich durch indirekte Interaktion mit dem Repressor SNI1. In Abwesenheit des as-1-ähnlichen Elementes oder SNI1 kann der alternative Signalweg durch NPR1-abhängige WRKY Transkriptionsfaktoren aktiviert werden. Das as-1 Element aus dem CaMV 35S Promoter weist einen 4bp Abstand zwischen den TGA-Bindemotiven auf und vermittelt durch die Rekrutierung eines Aktivators eine starke, konstitutive Expression wenn es an Stelle des wildtypischen as-1-ähnlichen Elementes im Promotor integriert wird. Folglich kann das CaMV 35S as-1 Element im PR-1 Promotor Kontext keine Repression auf den alternativen Aktivierungssignalweg ausüben. Dennoch wird die Fähigkeit zur Repression in Abwesenheit der TGA Subklasse II Mitglieder TGA2, TGA5 und TGA6 wiederhergestellt.