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Additiver Mikroglia-vermittelter Neuronenschaden durch β-Amyloid und bakterielle Toll-like-Rezeptor-Agonisten in primären murinen Mikroglia-Neuronen-Kokulturen. Entwicklung eines Auswertungsalgorithmus zur Quantifizierung des Neuronenschadens mit Hilfe einer Software zur objektorientierten Bildanalyse

dc.contributor.advisorNau, Roland Prof. Dr.de
dc.contributor.authorLoleit, Tobiasde
dc.date.accessioned2013-01-14T15:19:40Zde
dc.date.available2013-01-30T23:51:06Zde
dc.date.issued2012-06-06de
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-000D-EFC5-5de
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.53846/goediss-1542
dc.description.abstractAktivierter Mikroglia wird eine entscheidende Rolle beim Fortschreiten der Alzheimer Demenz (AD) zugeschrieben. In dieser Arbeit ist es gelungen, den Effekt von Aβ40 und exogenen TLR1/2 [Pam3CSK4]- und TLR4 [LPS]-Agonisten auf Neuronen in primären Microglia-Neuronen-Cokulturen nachzuweisen. So ist die Neuronendichte bei Behandlung der Microglia-Neuronen-Cokulturen mit Pam3CSK4, LPS, und Aβ40 signifikant vermindert. Bei der Behandlung mit Aβ40 und Pam3CSK4 oder LPS in Kombination zeigt sich eine additive Neuronenschädigung. Die Neuronendichte wurde hierfür über die Anzahl der Neuronen, sowie ihrer Überlagerungen durch einen, in der Definiens Cognition Network Technology, neu entwickelten Auswertungsalgorithmus bestimmt. Somit könnte bei Patienten mit Alzheimer Demenz, durch eine simultane Stimulation der Microglia durch Aβ und Bakterien /-produkte ein Progress verursacht werden.de
dc.format.mimetypeapplication/pdfde
dc.language.isogerde
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/de
dc.titleAdditiver Mikroglia-vermittelter Neuronenschaden durch β-Amyloid und bakterielle Toll-like-Rezeptor-Agonisten in primären murinen Mikroglia-Neuronen-Kokulturen. Entwicklung eines Auswertungsalgorithmus zur Quantifizierung des Neuronenschadens mit Hilfe einer Software zur objektorientierten Bildanalysede
dc.typedoctoralThesisde
dc.title.translatedAdditive microglia-mediated neuronal injury caused by Amyloid-β and bacterial TLR agonists in primary murine neuron-microglia co-cultures. Developing a ruleset for quantifying the neuronal injury by an object-based image analysis software.de
dc.contributor.refereeNau, Roland Prof. Dr.de
dc.date.examination2012-06-20de
dc.subject.dnb610 Medizin, Gesundheitde
dc.subject.gokMED 531de
dc.description.abstractengActivated microglia is considered to be involved in the progression of Alzheimer´s dementia (AD). We investigated the effect of Aβ40 and exogenous agonists of TLR1/2 [Pam3CSK4] and TLR4 [LPS] on neurons in primary murine neuron-microglia co-cultures. Neuronal viability, assessed by quantifying the number of intact neuronal extensions and their crossings using a newly developed Definiens Cognition Network Technology-based method, was significantly decreased after treatment with Pam3CSK4, LPS, and Aβ40. Combined treatment with Aβ40 and Pam3CSK4 or LPS had an additive effect. Hence, in patients with AD, synergistic microglial activation by Aβ and bacterial products during infections might contribute to disease progression.de
dc.contributor.coRefereeDresbach, Thomas Prof. Dr.de
dc.subject.topicMedicinede
dc.subject.gerAmyloid-βde
dc.subject.gerMIkroglia-Neuronen- CoKulturde
dc.subject.gerObjektorientierte Bildanalysede
dc.subject.gerDefiniens Cognition Network Technologyde
dc.subject.gerLPSde
dc.subject.gerMikrogliade
dc.subject.gerNeuronenschadende
dc.subject.gerNeuronendichtede
dc.subject.gerToll-like Rezeptorde
dc.subject.gerPam3CSK4de
dc.subject.engAmyloid-βde
dc.subject.engco-culturesde
dc.subject.engcomputer-assisted analysisde
dc.subject.engdefiniens cognition network technologyde
dc.subject.engLPSde
dc.subject.engmicrogliade
dc.subject.engneuronal injuryde
dc.subject.engneuronal viabilityde
dc.subject.engtoll-like receptorde
dc.subject.engPam3CSK4de
dc.subject.bk44.90de
dc.subject.bk44.47de
dc.subject.bk44.03de
dc.identifier.urnurn:nbn:de:gbv:7-webdoc-3544-1de
dc.identifier.purlwebdoc-3544de
dc.affiliation.instituteMedizinische Fakultätde
dc.identifier.ppn728996383de


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