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Electroretinography and exploration of visual and auditory function in mutant mice with synaptic defects

Elektroretinographie und Untersuchung der visuellen und auditorischen Funktion von Mausmutanten mit synaptischen Defekten

by Gabriele Cornelia Maria Bauer
Doctoral thesis
Date of Examination:2012-11-20
Date of issue:2012-11-05
Advisor:Prof. Dr. Tobias Moser
Referee:Prof. Dr. Tobias Moser
Referee:Prof. Dr. Tim Gollisch
crossref-logoPersistent Address: http://dx.doi.org/10.53846/goediss-1637

 

 

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Format:PDF
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Abstract

English

At the outset of this work, fundamentals of retinal physiology and electroretinograhy are presented. Scotopic electroretinographic measurements and analyses were performed on two different knockout mouse mutants. One of the here presented knockout mutants lacks the isoform 2 of the transmembrane protein neuroligin. Neuroligin 2 is a primarily postsynaptic transmembrane-protein at GABAergic synapses which is involved in the differentiation of young synapses into GABAergic synapses. Three different sets of results were obtained using three different measurement protocols. In two series of measurements, the results could be reproduced. Here, no significant differences between the electroretinograms of the wildtype mice and the knockout mutant mice were found. The second knockout mouse mutant lacks three isoforms of protein 4.1 (B/G/N). Protein 4.1 is a cytomatrix protein supposedly involved in the synaptogenesis of young synapses. In two sets of results obtained with different measurement protocols, a statstically significant difference in amplitudes of the ERGs could be reproduced. The protein 4.1 triple knockout mutant showed significantly reduced ERG amplitudes. Based on the two examples, an insight into the complexity of retinal physiology and the (possible) function of the affected proteins is given. Technical bases and sources of error during performance of ERGs are shown and discussed.
Keywords: Electroretigraphy ERG Protein 4.1 Neuroligin Retina

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Eingangs dieser Arbeit werden die Grundlagen der Netzhautphysiologie und Elektroretinographie dargestellt. Skotopische elektroretinographische Messungen und deren Auswertungen wurden an zwei verschiedenen Knockout-Mausmutanten durchgeführt. Einer der hier präsentierten Knockout-Mutanten fehlt die Isoform 2 des Transmembranproteins Neuroligin. Es handelt sich hierbei um ein primär postysnaptisch an GABAergen Synapsen nachgewiesenes Protein, welches in der Differenzierung junger Synapsen zu GABAergen Synapsen involviert ist. Drei verschiedene Ergebnisreihen, welche mit drei verschiedenen Messprotokollen gewonnen wurden, werden gezeigt und diskutiert. In zwei Messreihen konnten die Ergebnisse reproduziert werden. Es konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen den Elektroretinogrammen von Wildtyp und Neuroligin 2 Knockout-Mutante bestätigt werden. Der zweiten hier gezeigten Knockout-Mutante fehlen drei Isoformen des Proteins 4.1. Das Zytomatrixprotein Protein 4.1 ist ebenfalls mutmaßlich in der Synaptogenese junger Synapsen involviert. In zwei Ergebnisreihen mit verschiedenen Messprotokollen konnte ein signifikanter Unterschied der elektroretinographischen Antworten bestätigt werden. Die Protein 4.1 Triple-Knockout-Mutante zeigte signifikant reduzierte ERG-Amplituden. Anhand der beiden Beispiele wird ein Einblick in die Komplexität der Netzhautphysiologie und die mögliche Funktion der betroffenen Proteine gegeben. Technische Grundlagen und Fehlerquellen bei der Messung von Elektroretinogrammen werden gezeigt und diskutiert.
Schlagwörter: Elektroretinogramm ERG Protein 4.1 Neuroligin Retina
 

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