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Evaluation of the cuprizone model

Einschätzung des Cuprizone-Modells

by Najmy Awn
Doctoral thesis
Date of Examination:2010-03-25
Date of issue:2008-04-07
Advisor:Prof. Dr. Wolfgang Brück
Referee:Prof. Dr. Wolfgang Brück
crossref-logoPersistent Address: http://dx.doi.org/10.53846/goediss-3340

 

 

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Name:awn.pdf
Size:1012Kb
Format:PDF
Description:Dissertation
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Abstract

English

This work on the cuprizone model was intended to establish the cuprizone mouse model and to characterize pathologic changes that are relevant to human demyelinating diseases. This animal model is characterized by extensive remyelination after cuprizone removal from the diet. Histological analysis of various myelin-related components and cells was correlated to demyelinating and remyelinating lesions in the corpus callosum. Extensive demyelination was induced by cuprizone administration for 6 weeks. Demyelination was directly associated with disappearance of oligodendrocytes and strong microglia/macrophage accumulation. Successful remyelination follows termination of the cuprizone diet and feeding on normal chow for additional 6 weeks. Remyelination was significantly associated with oligodendrocyte repopulation and reduction of microglia/macrophages. Our results reveal several points: One is the initial spontaneous oligodendrocyte regeneration at week 6. More interesting is the occurrence of both oligodendrocyte regeneration and microglia/macrophage disappearance at week 6 while mice are still on the cuprizone diet. The last point is that the qualitative myelin scores are less sensitive than the EM in detecting early and small changes in remyelination. In conclusion, the model is useful for a wide variety of scientific questions addressing important aspects of the pathology of human demyelinating disease such as multiple sclerosis.
Keywords: Multiple sclerosis; demyelination; remyelination; oligodendrocyte; microglia; macrophage

Other Languages

Diese Arbeit sollte das cuprizone Mäusemodell herstellen und pathologischen änderungen kennzeichnen, die zu den menschlichen demyelinisierenden Krankheiten relevant sind. Dieses Tiermodell wird durch umfassenden Remyelinisierung danach cuprizone Eliminierung von der Diät charakterisiert. Die Histologisch-Analyse von myelin-verwandten Bestandteilen und Zellen war direkt mit demyelinisierden und remyelinisierden Verletzungen im Korpus callosum verbunden.Umfangreich Demyelininisierung wurde von cuprizone Verwaltung für 6 Wochen veranlasst. Demyelinisierung wird mit dem Verschwinden von oligodendrozyten und stark mikroglia/macrophagen Anhäufung direkt vereinigt. Erfolgreicher Remyelinisierung folgt Beendigung der cuprizone Diät und mit der normalen Diät seit zusätzlichen 6 Wochen fütternd. Remyelinisierung war bedeutend verbunden mit oligodendrozyten Neubevölkerung und Reduktion von mikroglia/makrophagen. Unsere Resultate zeigen einige Punkte: Zuerst ist die anfänglichen spontanen Oligodendrozyten Anhäufung in der 6 Woche. Interessanter ist das Ereignis der oligodendrozyten Anhäufung und des mikroglia/makrophage Verschwindens in der 6 Woche, während Mäuse noch auf der cuprizone Diät sind. Der letzte Punkt ist, dass die qualitativen myelin unterschungergebnisse mit dem Licht-Mikroskop weniger empfindlich sind als die EM im Ermitteln früher und kleiner Änderungen in Rmyelinisierung. Als Schlußfolgerung ist das Modell für viele wissenschaftliche Fragen nützlich, die auf der Pathologie der menschlichen demyelinisierung Krankheit wie Multiple Sklerose in Verbindung gestanden werden.
Schlagwörter: Multiple Sklerose; Demyelinisierung; Remyelinisierung; Oligodendrozyte; mikroglia; Mikrophage
 

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