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Downstream targets of transcription factor Pax6 in cortical development

Downstream targets des Transkriptionsfaktors Pax6 in der cortikalen Entwicklung

by Sridhar Boppana
Doctoral thesis
Date of Examination:2007-10-31
Date of issue:2008-04-22
Advisor:Prof. Dr. Ernst A. Wimmer
Referee:Prof. Dr. Ernst A. Wimmer
Referee:Prof. Dr. Rüdiger Hardeland
crossref-logoPersistent Address: http://dx.doi.org/10.53846/goediss-3439

 

 

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Name:boppana.pdf
Size:8.64Mb
Format:PDF
Description:Dissertation
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Abstract

English

Pax6 is a transcription factor with key functional roles in patterning and arealization of the cortex. We studied regulation of gene expression in Pax6 mutants through microarray analysis. This allowed us to focus on CRALBP and AP2γ, two of the many genes that were downregulated in Pax6 mutants. We could show that CRALBP m-RNA and protein expression to be completely abolished in Pax6 mutants in various regions of the central nervous system and that Pax6 binds CRALBP promoter and is necessary for its expression. Although Pax6 and CRALBP have overlapping boundaries of expression in the CNS, we show that these two genes do not share the same expression domains in the eye. Radial glial processes in CRALBP mutant mice acquire a wavy morphology that recapitulates the radial glial morphology observed in Pax6 mutants. In addition to the regulatory role of Pax6 on CRALBP, we could also show that Pax6 binds the promoter region of AP2γ. We found some differences in the expression of a few cortical layer specific markers in AP2γ mutants. However, we did not find differences in proliferation, lamination or alterations in radial glial morphology. Taken together, our data provide insights into the regulatory role of Pax6 during cortical neurogenesis.
Keywords: Pax6; cortex; In situ; expression; CRALBP

Other Languages

Pax6 ist ein Transkriptionsfaktor, der eine Schlüsselrolle im Expressionsmuster in den Bereichen des Kortex spielt. Wir haben die Regulation der Genexpression in Pax6 Mutanten mit Hilfe der Microarrayanalyse untersucht, wobei sich herausstellte, dass CRALBP und AP2γ zwei Gene sind, die in Pax6 Mutanten herunterreguliert sind. Es konnte nachgewiesen werden, dass sowohl die Expression von CRALBP mRNA als auch die des Proteins in Pax6 Mutanten in verschiedenen Regionen des Zentralen Nervensytems nicht vorhanden ist. Außerdem konnte gezeigt werden, dass Pax6 an den CRALBP Promotor bindet und somit auch seine Expression steuert. Obwohl Pax6 und CRALBP überlappende Expressionsmuster im ZNS haben, konnten wir nachweisen, dass die beiden Gene nicht die gleichen Expressionsdomaenen im Auge aufzeigen. Prozesse der radialen Gliazellen in CRALBP Mutanten zeigen eine wellenartige Morphologie, was auch in den Pax6 Mutanten beobachtet werden konnte. Zusätzlich zu der regulatorischen Rolle von Pax6 auf CRALBP konnte außerdem gezeigt werden, dass Pax6 an die Promotorregion von AP2γ bindet. Es wurden einige Unterschiede in der Expression von einigen spezifischen Markern der kortikalen Layer in AP2γ Mutanten gefunden. Allerdings konnten keine Unterschiede in der Proliferation und Lamination oder Veränderungen in der Morphologie von radialen Gliazellen festgestellt werden. Zusammengefasst zeigen unsere Daten Einblicke in die regulatorische Rolle von Pax6 während der kortikalen Neurogenese.
Schlagwörter: Pax6; cortex; In situ; Expression; CRALBP
 

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