Toll-like-Rezeptoren in der Pathogenese der allergischen Kontaktdermatitis

Loewe, Emilia

dc.contributor.advisor	Schön, Michael P. Prof. Dr.
dc.contributor.author	Loewe, Emilia
dc.date.accessioned	2022-03-25T08:49:33Z
dc.date.available	2022-04-07T00:50:23Z
dc.date.issued	2022-03-25
dc.identifier.uri	http://resolver.sub.uni-goettingen.de/purl?ediss-11858/13950
dc.identifier.uri	http://dx.doi.org/10.53846/goediss-9119
dc.language.iso	deu	de
dc.rights.uri	http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
dc.subject.ddc	610	de
dc.title	Toll-like-Rezeptoren in der Pathogenese der allergischen Kontaktdermatitis	de
dc.type	doctoralThesis	de
dc.title.translated	Toll-like receptors in the pathogenesis of allergic contact dermatitis	de
dc.contributor.referee	Lühder, Fred PD Dr.
dc.date.examination	2022-03-31	de
dc.description.abstractger	Die allergische Kontaktdermatitis ist eine induzierbare pathologische Immunreaktion, bei der Komponenten des angeborenen und des erworbenen Immunsystems eng zusammenwirken. Zahlreiche Aspekte der Feinregulation sind nicht vollständig geklärt und komplex. Die vorliegende Arbeit analysiert immunologische Vorgänge bei vier Mauslinien (C57BL/6-Wildtyp-Mäuse, MyD88-defiziente, TLR3-defiziente und MyD88/TLR3-doppeldefiziente Mäuse) und vergleicht deren kontaktallergische Immunantworten miteinander. Die Ergebnisse sprechen dafür, dass die Signalübertragung durch MyD88 bei der Pathogenese der Kontaktdermatitis eine Schlüsselrolle spielt. Die zusätzliche TLR3-Defizienz beeinflusst den Schweregrad der durch Oxazolon ausgelösten allergischen Entzündung nicht weiter. Die funktionelle Breite der einzelnen Toll-like-Rezeptoren reicht nicht aus, um eine adäquate Immunantwort zu induzieren. Außerdem existieren MyD88-unabhängige Wege der Signalinduktion. Diese können ebenfalls, wenn auch schwächer, eine Immunantwort generieren. Damit bietet sich MyD88 als potenzielles Ziel für die Entwicklung von Therapien gegen MyD88-vermittelte Erkrankungen wie der allergischen Kontaktdermatitis an, aber eventuell auch als therapeutisches Ziel bei Fehlregulation des angeborenen Immunsystems.	de
dc.description.abstracteng	Allergic contact dermatitis is a prototypical inducible immunological reaction characterized by the interaction between the innate and adaptive immune system. However, numerous aspects of fine regulation are incompletely understood and complex. The present work analyzes immunological processes in four mouse lines (C57BL/6 wild-type mice, MyD88-deficient, TLR3-deficient and MyD88/TLR3-double-deficient mice) and compares their contact allergic immune responses. The results suggest that MyD88 signaling plays a key role in the pathogenesis of contact dermatitis. The additional TLR3 deficiency does not further affect the severity of the oxazolone-induced allergic inflammation. The functional spectrum of the individual Toll-like receptors is insufficient to induce an adequate immune response. Therefore, there exist also MyD88-independent signaling pathways, which are also able to generate a weaker immune response. This makes MyD88 a potential target for the development of therapies against MyD88-mediated diseases such as allergic contact dermatitis, but possibly also as a therapeutic target for dysregulation of the innate immune system.	de
dc.contributor.coReferee	Meyer, Thomas Prof. Dr.
dc.subject.ger	Toll-like-Rezeptoren	de
dc.subject.ger	Allergische Kontaktdermatitis	de
dc.subject.ger	TLR3	de
dc.subject.ger	MyD88	de
dc.subject.ger	Signaltransduktion	de
dc.subject.eng	toll-like receptors	de
dc.subject.eng	allergic contact dermatitis	de
dc.subject.eng	tlr3	de
dc.subject.eng	myd88	de
dc.subject.eng	eczema	de
dc.subject.eng	signal transduction	de
dc.identifier.urn	urn:nbn:de:gbv:7-ediss-13950-3
dc.affiliation.institute	Medizinische Fakultät	de
dc.subject.gokfull	Dermatologie / Venerologie - Allgemein- und Gesamtdarstellungen (PPN619876174)	de
dc.description.embargoed	2022-04-07	de
dc.identifier.ppn	1797016806
dc.creator.birthname	Schmid	de

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Human- und Zahnmedizin [2872]

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