English
Stuttering leads to involuntary disruptions of the speech flow. Stuttering is thought to emerge due to impaired speech planning, initiation, sensorimotor integration or inhibition of speech segments. Previous research has shown that adults with developmental stuttering (AWS) show aberrant modulation of neuronal oscillations during speech motor preparation, supporting theories of impaired sensorimotor integration or inhibition. However, neuronal oscillations are also modulated by linguistic factors.
To test these alternative explanations, experiment 1a in chapter 2 used a cue-target self-initiated reading paradigm to distinguish sensorimotor preparation during speech intention from language processing in AWS. The results were fourfold: (1) both AWS and fluent controls (FC) showed sensorimotor preparation prior to overt compared with covert reading; (2) sensorimotor preparation of AWS did not differ from FC; (3) sensorimotor preparation in AWS prior to stuttered speech was similar to that prior to fluent speech; (4) stuttering severity was associated positively with beta (15 -25 Hz) power increase. The results indicate that AWS with more severe stuttering show stronger inhibition during speech intention.
One parameter that could be influenced by higher or lower inhibitory levels in sensorimotor regions is the occurrence frequency of a movement. Experiment 1b in chapter 3 tested the effect of syllable frequency on stuttering probability during the cue-target self-initiated reading paradigm of 300 pseudowords. The influence of syllable frequency on response accuracy in AWS and FC served as control conditions. Remarkably, only pseudoword length but not syllable frequency influenced stuttering probability of the initial syllable in AWS. Further, the significant group by frequency interaction showed that AWS made more response errors on high-frequency than on low-frequency initial syllables, whereas FC showed the expected pattern of fewer response errors on high-frequency compared with low-frequency initial syllables. Last, a robust word length effect on response accuracy in both AWS and FC was observed. The results favor the account of impaired speech initiation
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in stuttering emergence, which can be aggravated by reduced sensorimotor integration. Another approach to investigate causal mechanisms in stuttering is to examine the effect of successful stuttering interventions. Chapter 4 presents a magnetic resonance imaging study that investigated intervention-induced, long-term functional and structural changes in four semi-discrete networks of speech planning, initiation (i.e. articulatory convergence), sensorimotor integration and inhibition. The long-term stuttering intervention under study comprised the acquisition of a speech technique that softens phonatory and articulatory movements. The successful stuttering intervention led to increased functional connectivity between the left inferior frontal gyrus and the left laryngeal motor cortex (command-to-execution pathway) and between the left inferior frontal gyrus and the right superior temporal gyrus (auditory-to-motor pathway) within the sensorimotor integration network. Moreover, the intervention-induced decrease of stuttering severity was associated with stronger white matter connectivity of the left superior longitudinal fasciculus, whereas decreased suffering from stuttering post-intervention correlated with lower white matter integrity of the right frontal aslant tract. Together, these results suggest that speech motor learning was supported by structural and functional connectivity of the sensorimotor integration and inhibitory control network.
Overall, the results of the three experiments indicate that sensorimotor integration, speech initiation and inhibition jointly contribute to stuttering. This supports the notion of a system-level speech fluency disorder.
Keywords: Developmental stuttering; speech networks; intention; phonetic encoding; intervention; adults; syllable; neuroimaging
German
Originäres neurogenes nicht-syndromales Stottern führt zu unwillkürlichen Unterbrechungen des Sprechflusses. Als neurophysiologische Ursachen werden eine Beeinträchtigung der Sprechplanung, der Sprechinitiierung, der sensomotorischen Integration oder der Inhibition von Sprecheinheiten diskutiert. Bisherige Forschungsergebnisse zeigen das Erwachsene mit originärem neurogenen nicht-syndromalen Stottern eine veränderte Modulation von neuronalen Oszillationen während der Sprechvorbereitung zeigen. Diese Ergebnisse unterstützen Theorien die eine Dysfunktion der sensomotorischen Integration oder der Inhibition für die Entstehung von Stotterereignissen annehmen. Bisherige Studien zu neuronalen Oszillationen und Stottern nutzten jedoch linguistische Stimuli, welche die gemessenen Oszillationen beeinflussen können.
Um unterschiedliche Theorien zu Stottern zu untersuchen, wurde in Experiment 1a in Kapitel 2 eine Hinweis-Ziel-Aufgabe mit anschließendem selbst-initiiertem Lesen durchgeführt. Das verwendete Design ermöglichte so eine Differenzierung von neuronalen Prozessen der sensomotorischen Vorbereitung und der Sprachverarbeitung. Vier Ergebnisse konnten dabei identifiziert werden: (1) sowohl stotternde Erwachsene als auch flüssigsprechende Kontrollprobanden zeigten im Vergleich zu leisem Lesen eine verstärkte sensomotorische Vorbereitung auf das laute Lesen; (2) beide Gruppen unterschieden sich nicht in ihrer sensomotorischen Vorbereitung; (3) stotternde Erwachsene zeigten eine ähnliche sensomotorische Vorbereitung vor flüssigem und gestottertem Lesen; (4) mit steigender Stotterschwere erhöhte sich auch die Betaaktivität (15 - 25 Hz). Diese Ergebnisse sprechen für eine erhöhte Inhibition bei schwer stotternden Erwachsenen, die während der Erwartungsphase vor dem Sprechen auftritt.
Ein Faktor, der durch unterschiedliche Inhibitionsgrade von sensomotorischen Arealen beeinflusst werden könnte, ist die Ausführungshäufigkeit einer Bewegung. Experiment 1b
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in Kapitel 3 überprüfte daher den Einfluss der Auftretenshäufigkeit von Silben, d.h. der Silbenfrequenz, auf die Auftretenswahrscheinlichkeit von Stotterereignissen während der Hinweis-Ziel Aufgabe mit selbst-initiierten Lesen von insgesamt 300 Pseudowörtern. Als Kontrollbedingung wurde der Einfluss der Silbenfrequenz auf die Genauigkeit der Aussprache von stotternden Erwachsenen und flüssigsprechenden Kontrollprobanden untersucht. Bemerkenswert war, dass zwar die Länge eines Pseudowortes, nicht aber die Silbenfrequenz, die Auftretenswahrscheinlichkeit von Stotterereignissen in der Initialsilbe bei stotternden Erwachsenen beeinflusste. Zudem zeigte eine statistisch signifikante Interaktion zwischen den Probandengruppen und der Silbenfrequenz, dass bei stotternden Erwachsenen mehr Aussprachefehler bei Initialsilben mit hoher Silbenfrequenz als bei niedriger Silbenfrequenz auftraten. Flüssigsprechende Kontrollprobanden hingegen zeigten das erwartete Verhältnis einer geringeren Aussprachefehleranzahl bei hoher Silbenfrequenz im Vergleich zu Silben mit niedriger Silbenfrequenz auf. Weiterhin konnte ein robuster Längeneffekt hinsichtlich der Genauigkeit der Aussprache in beiden Probandengruppen beobachtet werden. Diese Ergebnisse unterstützen die Theorie der beeinträchtigten Sprachinitiierung bei Stotternden. Außerdem zeigen die Ergebnisse, dass diese Beeinträchtigung durch eine geschwächte sensomotorische Integration verstärkt werden kann.
Die Untersuchung der Gehirnaktivität nach einer erfolgreichen Stottertherapie ist eine weitere Möglichkeit um der Ursache des Stotterns näher zu kommen. Daher wird in Kapitel 4 eine Studie vorgestellt, die mithilfe der Magnet-Resonanz-Tomographie funktionelle und strukturelle Veränderungen in vier neuronalen Netzwerken des Sprechens nach einer Langzeit-Stottertherapie untersucht. Bei den vier Netzwerken, handelt es sich um abgegrenzte Areale, die jeweils für die Sprechplanung, die Sprechinitiierung, die sensomotorische Integration und die Inhibition von Relevanz sind. Die hier untersuchte Stottertherapie vermittelte eine neue Sprechweise, der weiche Stimmeinsätze und artikulatorische Bewegungen zugrunde liegen. Diese Studie zeigte, dass eine erfolgreiche
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Stottertherapie zu einer erhöhten Konnektivität von der Kommando-Ausführung Leitungsbahn (linker Gyrus inferior frontalis zu linker Repräsentation des Larynx im Motorkortex) und der auditiven-motorischen Leitungsbahn (linker Gyrus inferior frontalis zu rechtem Gyrus temporalis superior) innerhalb des neuronalen Netzwerkes der sensomotorischen Integration führte. Zusätzlich zeigte sich eine negative Korrelation die Stotterschwere nach der Therapie mit der weißen Substanz des linken Fasciculus longitudinalis superior. Im Gegensatz dazu korrelierte die Bewertung der eigenen Erfahrung mit dem Stottern positiv mit der weißen Substanz des rechten frontalen Aslant Traktes. Damit ergibt sich, dass das sprechmotorische Lernen durch die funktionelle und strukturelle Konnektivität innerhalb des sensomotorischen und des inhibitorischen Netzwerkes unterstützt wird.
Insgesamt, deuten die drei Studien dieser Dissertationsarbeit darauf hin, dass sowohl Beeinträchtigungen der sensomotorischen Integration und der Sprachinitiierung als auch ein erhöhtes Inhibitionslevel gemeinsam zu dem Auftreten von Stottern beitragen. Dies entspricht dem derzeitigen Vorschlag, Stottern als eine Systemstörung zu betrachten.