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Auswirkung der immunsuppressiven Basistherapie (DMARD und Biologika) auf die Endothelvorläuferzellen und das kardiovaskuläre Risiko bei Patienten mit Rheumatoider Arthritis

dc.contributor.advisorPatschan, Susann PD Dr.
dc.contributor.authorNemirovski, Katharina
dc.date.accessioned2021-11-02T16:57:46Z
dc.date.available2021-11-10T00:50:04Z
dc.date.issued2021-11-02
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/21.11130/00-1735-0000-0008-5962-6
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.53846/goediss-8904
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.53846/goediss-8904
dc.language.isodeude
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
dc.subject.ddc610de
dc.titleAuswirkung der immunsuppressiven Basistherapie (DMARD und Biologika) auf die Endothelvorläuferzellen und das kardiovaskuläre Risiko bei Patienten mit Rheumatoider Arthritisde
dc.typedoctoralThesisde
dc.title.translatedEffect of basic immunosuppressive therapy (DMARDs and biologics) on the Endothelial progenitor cells and cardiovascular risk in patients with rheumatoid arthritisde
dc.contributor.refereePatschan, Susann PD Dr.
dc.date.examination2021-11-02
dc.description.abstractger<p> Die Rheumatoide Arthritis (RA) ist mit einem höheren Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert. Einerseits wird es durch den Entzündungsprozess als solches verursacht, andererseits ist es das Ergebnis der Nebenwirkungen der Medikamente, die zur Eindämmung der Entzündung eingesetzt werden. Die kardioprotektive Wirkung der krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (DMARDs) wie Methotrexat (MTX) und des Biologicals Tumornekrosefaktor (TNF)-α ist bereits in mehreren Studien beschrieben worden. Die Wirkung der Biologicals, wie Tocilizumab oder Rituximab, auf das kardiovaskuläre System ist bis jetzt nicht genau untersucht worden. </p> <p> Wir analysierten prospektiv die Anzahl der endothelialen Vorläuferzellen (EPC), die Gefäßsteifigkeit, die Wachstumsfaktoren, die Lipide, DAS28 und den FRAMINGHAM-Score bei den RA-Patienten, die sich einer sechsmonatigen Behandlung mit einem der folgenden Medikamente unterzogen haben: Methotrexat (MTX ), Anti-TNF-α, Tocilizumab oder Rituximab. Die Studie umfasste 63 Patienten mit RA (18 Männer, 45 Frauen). Es gab keine Veränderung in der Gefäßsteifigkeit während der sechsmonatigen Therapie, jedoch einen signifikanten Anstieg der EPC-Population in der Tocilizumab-Gruppe als Zeichen einer antiatherogenen Wirkung.</p>de
dc.description.abstracteng<p> Rheumatoid arthritis (RA) is associated with a significantly higher cardiovascular risk as compared to the general population. On the one hand it is caused by the inflammatory process, on the other hand it is the result of the side effects of the drugs used for controlling the inflammation. The cardio-protective effect of the disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs) like methotrexate (MTX) and the biological agent, tumour necrosis factor (TNF)-α, is already described in several studies. The effect of the biological agents like tocilizumab or rituximab is unknown. </p> <p> We prospectively analysed the endothelial progenitor cells (EPC) numbers, the vascular stiffness, the growth factors, the blood lipids, DAS28 and the FRAMINGHAM-Score in RA patients undergoing a six-month treatment regimen with one of the following drugs: methotrexate (MTX), anti-TNF-α, tocilizumab or rituximab. Clinical laboratory findings were used for further clinical characterization. The study included 63 patients with RA (18 males, 45 females). There was no change in the vascular stiffness during the six month of therapy but significant increase in EPC population in the tocilizumab group as a sign of anti-atherogenic effect.</p>de
dc.contributor.coRefereeCzepluch, Frauke PD Dr.
dc.subject.gerRheumatoide Arthritisde
dc.subject.gerDMARD
dc.subject.gerBiologicals
dc.subject.gerEndothelial-progenitor-cells
dc.subject.gerTocilizumab
dc.subject.gerMethotrexate
dc.subject.gerAnti-TNF-α
dc.subject.gerRituximab
dc.subject.gerAtherosclerose
dc.subject.gerFramingham-Score
dc.subject.engRheumatoid arthritisde
dc.subject.engDMARD
dc.subject.engBiologicals
dc.subject.engendothelial progenitor cells
dc.subject.engtocilizumab
dc.subject.engmethotrexate
dc.subject.enganti-TNF-α
dc.subject.engrituximab
dc.subject.engatherosclerosis
dc.subject.engFramingham-Score
dc.identifier.urnurn:nbn:de:gbv:7-21.11130/00-1735-0000-0008-5962-6-0
dc.affiliation.instituteMedizinische Fakultätde
dc.description.embargoed2021-11-10
dc.identifier.ppn1775948439


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