The Role of Arabidopsis Class-II TGA Transcription Factors in PAMP-mediated Defense Responses

Abstract

Die redundanten TGA Transkriptionsfaktoren TGA2, TGA5 und TGA6 der Klasse-II sind wichtige Aktivatoren in der SA-vermittelten Immunantwort. Mit Hilfe der tga2, tga5, tga6-Mutante wurde in dieser Arbeit der Einfluss dieser Transkriptionsfaktoren auf PAMP-vermittelte frühe Abwehrreaktionen untersucht. Die tga2, tga5, tga6-Mutante spricht stärker auf die Behandlung mit flg22-Peptid an als der Wildtyp, was sich unter anderem durch eine hyperindizierte Expression von frühen Abwehrgenen, wie z. B. WRKY-Transkriptionsfaktoren äußert. Außerdem kommt es zu einer verstärkten Inhibition des Wurzelwachstums und Kallosedeposition. Die Hyperinduktion der flg22-induzierten Wurzelwachstumsinhibition ist SA-unabhängig, da sie auch in der tga2, tga5, tga6/sid2-2-Mutante stattfindet. Außerdem ist diese Mutante 2h nach flg22-Vorbehandlung resistenter gegen das hemibiotrophe bakterielle Pathogen Pseudomonas syringae als die sid2-2-Mutante, die nicht in der Lage ist, nach flg22-Behandlung SA zu synthetisieren. Die tga2, tga5, tga6-Mutante hingegen ist anfälliger als der Wildtyp, was auf eine SA-abhängige positive Funktion und eine SA-unabhängige negative Funktion der Klasse-II TGA-Faktoren in der Immunantwort hinweist. Die Hemmung des flg22-induzierten Stomataschluss durch das Jasmonsäure-Isoleucin (JA-Ile)-Analogon Coronatin (COR) ist ein SA-abhängiger Prozess und bedingt die Anwesenheit von Klasse-II TGA Faktoren, was einen Einfluss von TGA-Faktoren in COR-assoziierten Prozessen deutlich macht. Ebenso ist die wundinduzierte Kallosedeposition abhängig vom Vorhandensein der Klasse-II TGA-Faktoren, was ihre Rolle in JA-abhängigen Vorgängen unterstreicht. Im Gegensatz dazu wird die SA-unabhängige, flg22-induzierte FRK1-Expression TGA-unabhängig durch COR inhibiert.