Regulation der mRNA von Toll-Like-Rezeptoren bei experimentellen ZNS-Infektionen

Abstract

Regulation der mRNA von Toll-Like-Rezeptoren bei experimentellen ZNS-Infektionen Toll-Like-Rezeptoren sind Sensoren und Regulatoren der angeborenen Immunität. Wir untersuchten die Expression der TLR bei experimentellen Infektionen durch S.pneumoniae, E.coli und HSV im Mausmodell. Dazu haben wir Wildtypmäuse und TLR-defekte Mäuse mit Erregern infiziert und die mRNA-Expression der TLR durch Real-Time-PCR quantitativ bestimmt. Die mRNA von TLR4 war im Gehirn bei allen intrazerebralen Infektionen signifikant erhöht. Bei bakteriellen Infektionen waren die mRNA von TLR2 und TLR4 im Gehirn sowie von TLR2 und TLR7 in der Milz signifikant erhöht. Die Behandlung organotypischer Hippokampuskulturen mit hitzeinaktivierten Pneumokokken führte zu einer signifikanten Erhöhung der mRNA von TLR2 und TLR3. TLR4-defiziente Mäuse zeigten bei der Infektion mit E.coli eine signifikant niedrigere mRNA von TLR2 und TLR7 im Gehirn sowie von TLR7 und TLR9 in der Milz als infizierte Wildtypmäuse. Bei infizierten TLR2-defizienten Mäusen war eine nicht signifikante Erhöhung der mRNA von TLR7 zu beobachten. In mit S. pneumoniae infizierten TLR9-defizienten Mäusen war die Erhöhung der mRNA von TLR2 in der Milz signifikant, jedoch nicht die von TLR2, TLR3 und TLR7 im Gehirn.