| dc.contributor.advisor | Stadelmann-Nessler, Christine Prof. Dr. | de |
| dc.contributor.author | Escher,, Angelika | de |
| dc.date.accessioned | 2012-05-16T12:09:46Z | de |
| dc.date.available | 2013-01-30T23:50:37Z | de |
| dc.date.issued | 2008-08-28 | de |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-B642-D | de |
| dc.identifier.uri | http://dx.doi.org/10.53846/goediss-1328 | |
| dc.description.abstract | Multiple Sklerose (MS) ist die häufigste
neurologische Erkrankung des jungen Erwachsenenalters
mit bleibender Behinderung. Sie wird als
Autoimmunerkrankung erachtet. Krankheitstypisch sind
fokale demyelinisierte Läsionen mit infiltrierten
T-Zellen und Makrophagen/Mikroglia in der weißen
Substanz des Gehirns und Rückenmarks. Entmarkungsherde
im Bereich des Kortex wurden kürzlich als wesentliche
Aspekte der MS-Pathologie identifiziert. Obwohl der
Verlust von Myelin eine Beeinträchtigung der
Nervenleitung verursacht, korrelieren vor allem axonale
Schädigung und axonaler Verlust mit dem Ausmaß der
bleibenden neurologischen Behinderung.Die klassische experimentelle autoimmune
Enzephalomyelitis (EAE), das am häufigsten verwendete
Modell der Erkrankung, führt zu einem nahezu
ausschließlichen Befall der weißen Substanz des
Rückenmarks. Aus diesem Grund war das Ziel der
vorliegenden Arbeit, neue experimentelle Modelle der MS
zu entwickeln, welche eine gezielte Untersuchung der
Mechanismen axonaler und neuronaler Schädigung in der
grauen Substanz und im Gehirn erlauben. Hierzu wurden
die folgenden beiden Ansätze gewählt: | de |
| dc.format.mimetype | application/pdf | de |
| dc.language.iso | ger | de |
| dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by-nd/2.0/de/ | de |
| dc.title | Neuroaxonale Schädigung in experimentellen Modellen der multiplen Sklerose | de |
| dc.type | doctoralThesis | de |
| dc.title.translated | Neuronaxonale damage in experimental models of multiple sclerosis | de |
| dc.contributor.referee | Doenecke, Detlef Prof. Dr. | de |
| dc.date.examination | 2008-06-26 | de |
| dc.subject.dnb | 500 Naturwissenschaften allgemein | de |
| dc.description.abstracteng | Multiple sclerosis (MS) is the commonest
non-traumatic neurological disease leading to permanent
disability in young adults and is considered to be
autoimmune in nature. The hallmarks of MS are focal
demyelinated lesions with infiltrating
macrophages/microglia and T cells in the spinal cord
and brain white matter. In the last few years,
demyelinated lesions of the cortex and the spinal cord
grey matter have become the focus of attention.
Although demyelination itself leads to disturbed
conduction velocities the loss of axons correlates much
better with the degree of neurological disability.Classical experimental autoimmune encephalomyelitis
(EAE) is the most commonly used animal model of MS.
There, inflammation is predominantly located in the
spinal cord white matter. Based on recent findings in
MS tissue, the aim of the present work was to establish
experimental models with predominant involvement of the
brain and spinal cord grey matter. Two different
approaches were used: | de |
| dc.contributor.coReferee | Pieler, Tomas Prof. Dr. | de |
| dc.subject.topic | Mathematics and Computer Science | de |
| dc.subject.ger | experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis | de |
| dc.subject.ger | Multiple Sklerose | de |
| dc.subject.ger | Axonschaden; | de |
| dc.subject.eng | experimental autoimmune encephalomyelitis | de |
| dc.subject.eng | multiple sclerosis | de |
| dc.subject.eng | axonal damage | de |
| dc.subject.bk | 42.15 | de |
| dc.subject.bk | 44.45 | de |
| dc.identifier.urn | urn:nbn:de:gbv:7-webdoc-1877-0 | de |
| dc.identifier.purl | webdoc-1877 | de |
| dc.affiliation.institute | Biologische Fakultät inkl. Psychologie | de |
| dc.subject.gokfull | MED 393: Histopathologie {Medizin} | de |
| dc.subject.gokfull | WH 000: Cytologie {Biologie} | de |
| dc.identifier.ppn | 612187160 | de |