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Neuroaxonale Schädigung in experimentellen Modellen der multiplen Sklerose

Neuronaxonale damage in experimental models of multiple sclerosis

by Angelika Escher,
Doctoral thesis
Date of Examination:2008-06-26
Date of issue:2008-08-28
Advisor:Prof. Dr. Christine Stadelmann-Nessler
Referee:Prof. Dr. Detlef Doenecke
Referee:Prof. Dr. Tomas Pieler
crossref-logoPersistent Address: http://dx.doi.org/10.53846/goediss-1328

 

 

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Name:escher.pdf
Size:3.42Mb
Format:PDF
Description:Dissertation
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Abstract

English

Multiple sclerosis (MS) is the commonest non-traumatic neurological disease leading to permanent disability in young adults and is considered to be autoimmune in nature. The hallmarks of MS are focal demyelinated lesions with infiltrating macrophages/microglia and T cells in the spinal cord and brain white matter. In the last few years, demyelinated lesions of the cortex and the spinal cord grey matter have become the focus of attention. Although demyelination itself leads to disturbed conduction velocities the loss of axons correlates much better with the degree of neurological disability.Classical experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is the most commonly used animal model of MS. There, inflammation is predominantly located in the spinal cord white matter. Based on recent findings in MS tissue, the aim of the present work was to establish experimental models with predominant involvement of the brain and spinal cord grey matter. Two different approaches were used:
Keywords: experimental autoimmune encephalomyelitis; multiple sclerosis; axonal damage

Other Languages

Multiple Sklerose (MS) ist die häufigste neurologische Erkrankung des jungen Erwachsenenalters mit bleibender Behinderung. Sie wird als Autoimmunerkrankung erachtet. Krankheitstypisch sind fokale demyelinisierte Läsionen mit infiltrierten T-Zellen und Makrophagen/Mikroglia in der weißen Substanz des Gehirns und Rückenmarks. Entmarkungsherde im Bereich des Kortex wurden kürzlich als wesentliche Aspekte der MS-Pathologie identifiziert. Obwohl der Verlust von Myelin eine Beeinträchtigung der Nervenleitung verursacht, korrelieren vor allem axonale Schädigung und axonaler Verlust mit dem Ausmaß der bleibenden neurologischen Behinderung.Die klassische experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE), das am häufigsten verwendete Modell der Erkrankung, führt zu einem nahezu ausschließlichen Befall der weißen Substanz des Rückenmarks. Aus diesem Grund war das Ziel der vorliegenden Arbeit, neue experimentelle Modelle der MS zu entwickeln, welche eine gezielte Untersuchung der Mechanismen axonaler und neuronaler Schädigung in der grauen Substanz und im Gehirn erlauben. Hierzu wurden die folgenden beiden Ansätze gewählt:
Schlagwörter: experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis; Multiple Sklerose; Axonschaden;
 

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