Klinische Korrelate von Läsionen der weißen Substanz bei Patienten mit Alkoholkrankheit

Abstract

Einleitung: Zahlreiche Untersuchungen haben belegt, dass die bekannten zerebrovaskulären Risikofaktoren mit einem vermehrten Auftreten von Läsionen der weißen Substanz (WSL) verknüpft sind. Die Datenbasis bezüglich der Rolle des Alkohols bei der Entstehung von WSL ist bis heute schlecht. Ziel dieser Untersuchung ist es, die Prävalenz von WSL bei jüngeren Alkoholkranken unter Berücksichtigung anderer bekannter sowie potentieller Risikofaktoren zu ermitteln. Methoden: N=100 Patienten im Alter von 25-60 Jahren (Durchschnittsalter 44 Jahre), welche die Diagnosekriterien einer Alkoholabhängigkeit (ICD F10.2) erfüllten, wurden mit einem 1,5 Tesla Magnetresonanstomographen (MRT), nach einem standardisierten Protokoll, auf das Vorkommen von WSL sowie deren Lokalisation und Ausbreitung hin untersucht. Alle Patienten befanden sich in freiwilliger stationärer Behandlung. Es wurden Daten zu Vorerkrankungen, Bildung, Beruf, Schadstoffexposition, Ernährung, Rauchen, Laborwerte, Vitaminspiegel, ApoE-Genotyp sowie Daten zu Parametern der Alkoholkrankheit und zum Konsum anderer Rauschmittel als Alkohol erhoben. Ergebnisse: WSL konnten bei 39 Patienten gefunden werden. 34 hatten subkortikale fokale WSL (≤ 5 mm), 13 periventrikuläre WSL (zwölf ≤ 5 mm, einer 6-10 mm). 26 hatten ausschließlich subkortikale, fünf ausschließlich periventrikuläre und acht WSL beider Lokalisationen. Signifikante positive Assoziationen fanden sich zu höherem Alter, größerer täglicher Trinkmenge, niedrigerem Hämatokrit und niedrigerer Kreatinkinase. Grenzsignifikante Assoziationen fanden sich zu häufigerer Malnutrition, seltenerem Verzehr von Milchprodukten und einem niedrigeren Hämoglobinwert. Die Patienten der fünften Lebensdekade hatten signifikant häufiger WSL und gaben signifikant größere tägliche Trinkmengen an. Die bekannten zerebrovaskulären Risikofaktoren waren nicht mit WSL assoziiert. Diskussion: Die Daten dieser Studie an jüngeren Alkoholkranken deuten darauf hin, dass Menge und Dauer eines erhöhten Alkoholkonsums, in Kombination m it einem höheren Lebensalter, schon ab der fünften Lebensdekade ein Risikofaktor für WSL sind. Die meisten Patienten hatten subkortikale WSL. Diese werden eher mit zerebrovaskulären Risikofaktoren als mit einem höheren Lebensalter in Verbindung gebracht. Auch die Ernährung scheint eine Rolle zu spielen. Der Verzehr von Milchprodukten könnte einen protektiven Effekt haben. Die signifikant niedrigeren Werte für Hämatokrit und Kreatinkinase sowie der grenzsignifikant niedrigere Hämoglobinwert könnten die Folge eines alkoholinduzierten Diabetes insipidus sein. Die von anderen Autoren formulierte Annahme, dass es einen Zusammenhang zwischen Veränderungen des Blutbildes sowie der Hirnmorphologie und der Alkoholkrankheit gibt, können wir mit unseren Daten unterstützen. Ebenso die These, dass ein erhöhter Alkoholkonsum ein Risikofaktor für eine im späteren Leben erhöhte Vulnerabilität der weißen Substanz ist. Wir nehmen an, dass ein erhöhter Alkoholkonsum Alterungsprozesse des zentralen Nervensystems beschleunigt und das Risiko, WSL bereits in jüngeren Jahren zu entwickeln, erhöht.